TL;DR: Zenagamtyd to nowa nazwa dla amycretin, eksperymentalnego peptydu Novo Nordisk, który aktywuje zarówno receptor GLP-1, jak i receptor amyliny z pojedynczego łańcucha 68 aminokwasów — nie dwa leki dzielące jedną fiolkę, lecz jedna cząsteczka wykonująca obie role. Na ADA 2026 dawka 40 mg dała do 14,6% średniej utraty wagi oraz redukcję HbA1c o do 1,71 punktu procentowego w ciągu 36 tygodni u dorosłych z cukrzycą typu 2, przy czym większość działań niepożądanych stanowiły łagodne do umiarkowanych nudności. Substancja jest w fazie 2, niezatwierdzona, i rozwijana zarówno w formie doustnej, jak i podskórnej.
Czym jest zenagamtyd?
Zenagamtyd (kod rozwojowy NNC 04870111, dawniej znany pod nazwą badawczą amycretin) to eksperymentalny peptyd firmy Novo Nordisk, który aktywuje dwa oddzielne systemy receptorów hormonalnych — GLP-1 i amylinę — z poziomu pojedynczej cząsteczki. Novo Nordisk zmieniło nazwę amycretin na zenagamtyd w miarę postępu związku przez program fazy 2, a obie nazwy odnoszą się do tej samej cząsteczki; starsze publikacje, preprinty i praca fazy 1b/2a opublikowana w The Lancet wciąż używają nazwy “amycretin”.
Strukturalnie zenagamtyd to unimolekularny peptyd o 68 aminokwasach: sekwencja agonisty receptora amyliny oparta na kalcytoninie, połączona krótkim linkerem glicynowo-glutaminianowym z sekwencją agonisty receptora GLP-1 pokrewną semaglutydowi. Połowa GLP-1 niesie boczny łańcuch dikwasu C18 do odwracalnego wiązania z albuminą — ten sam trik z kwasem tłuszczowym, który daje semaglutydowi i kagrylintydowi długi okres półtrwania — oraz nienaturalny aminokwas (kwas 2-aminoizomasłowy), który opiera się rozkładowi przez DPP-4. Rezultatem jest jeden ciągły łańcuch peptydowy zdolny do angażowania zarówno receptora GLP-1, jak i receptora amyliny (AMYR) w tkance docelowej.
Jedna cząsteczka, nie dwa leki
To szczegół, który większość relacji pomija, a jest to sedno całego zenagamtydu. Porównaj go z CagriSemą, innym kandydatem Novo Nordisk działającym dwiema ścieżkami: CagriSema to koformulacja w stałej dawce dwóch oddzielnych, niezależnie wytwarzanych peptydów — kagrylintydu i semaglutydu — połączonych w jedną cotygodniową iniekcję. Każdy składnik ma własną syntezę, własną indywidualną farmakokinetykę i (jak opisano szczegółowo w naszym przeglądzie kagrylintydu) własną odrębną literaturę badawczą.
Zenagamtyd całkowicie pomija etap mieszania. Jest syntetyzowany jako jeden ciągły łańcuch peptydowy, w którym oba farmakofory wiążące receptory są wbudowane w ten sam szkielet, połączone linkerem, a nie współpakowane w tej samej fiolce. Ta różnica ma znaczenie z kilku praktycznych powodów: konstrukcja unimolekularna ma pojedynczy profil farmakokinetyczny zamiast dwóch nakładających się na siebie, pojedynczy proces produkcyjny zamiast dwóch, a — przynajmniej w teorii — bardziej przewidywalne zachowanie proporcji dawek, ponieważ aktywność GLP-1 i amyliny nie może się rozjechać tak, jak teoretycznie mogłyby dwie współpodawane cząsteczki.
Dane z ADA 2026 dotyczące cukrzycy typu 2
Wiodący zestaw danych pochodzi z 36-tygodniowego, randomizowanego, podwójnie zaślepionego badania fazy 2 z grupą kontrolną placebo, poszukującego optymalnej dawki, przeprowadzonego u 262 dorosłych z cukrzycą typu 2, u których HbA1c nie było odpowiednio kontrolowane (7,0–10,0%) na metforminie, z inhibitorem SGLT2 lub bez niego. Uczestników zrandomizowano do jednej z sześciu cotygodniowych podskórnych dawek zenagamtydu (od 0,4 mg do 40 mg) lub placebo. Novo Nordisk zaprezentowało wyniki podczas Sesji Naukowych Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA) 2026.
Przy najwyższej dawce 40 mg średnia utrata wagi osiągnęła 14,6% wobec 2,1% na placebo, bez oznak plateau utraty wagi przy najwyższych testowanych dawkach. Ze średniego wyjściowego HbA1c wynoszącego 7,8%, grupa 40 mg odnotowała redukcję o do 1,71 punktu procentowego, wobec około 0,14 punktu na placebo — różnica między grupami wynosząca około 1,56 punktu. Novo Nordisk podało również, że do 89,1% uczestników przyjmujących zenagamtyd osiągnęło HbA1c poniżej 7%, a 76,2% osiągnęło 6,5% lub mniej.
Faza 2, randomizowane, kontrolowane placebo, N=262 dorosłych z T2D na metforminie ± inhibitor SGLT2.
Wyjściowe HbA1c ~7,8%. Zgłoszona różnica leczenia wobec placebo przy 40 mg: ~1,56 punktu procentowego.
Zdarzenia niepożądane wpisywały się we wzorzec znany z każdego związku inkretynowego i amylinowego w tej klasie: żołądkowo-jelitowe, głównie nudności, i w przeważającej mierze łagodne do umiarkowanych pod względem nasilenia.
Dlaczego 14,6% to większa sprawa, niż się wydaje
Kusi, by porównać 14,6% bezpośrednio z nagłówkowymi liczbami z badań nad otyłością i wzruszyć ramionami — ale to porównanie miesza dwie różne populacje, a ta niezgodność jest najważniejszym niuansem w całej historii zenagamtydu.
Liczba 14,6% pochodzi od dorosłych z cukrzycą typu 2, populacji, która konsekwentnie wykazuje mniejsze odpowiedzi w postaci utraty wagi na terapię inkretynową niż osoby bez cukrzycy, w przypadku każdego dotąd badanego leku z grupy GLP-1 i amyliny (semaglutyd, tirzepatyd oraz kombinacje kagrylintydu z semaglutydem wykazują tę samą różnicę między ramionami badań z cukrzycą i bez niej). Wcześniejsze własne dane zenagamtydu ilustrują tę różnicę bezpośrednio: w odrębnym badaniu fazy 1b/2a u dorosłych z nadwagą lub otyłością, ale bez cukrzycy, podskórna dawka 20 mg dała 22,0% utraty wagi wobec 1,9% na placebo po 36 tygodniach — przy niższej dawce niż 40 mg testowane w badaniu nad cukrzycą. Zestawiając oba programy obok siebie, 14,6% w trudniejszej do leczenia populacji, przy pułapie dawki, który jeszcze się nie spłaszczył, czyta się jako silniejszy sygnał, niż sugeruje sama surowa liczba.
Jak przebiegały oba programy zenagamtydu
Novo Nordisk prowadzi zenagamtyd (jako amycretin) równolegle w dwóch programach — jednym dotyczącym otyłości/nadwagi, drugim cukrzycy typu 2 — oraz we wczesnych pracach nad formulacją doustną, wykorzystując SNAC jako wzmacniacz przenikania, to samo podejście zwiększające wchłanianie, które stosuje się w doustnym semaglutydzie.
- 1
Początek 2024 — Faza 1, doustnie
Pierwsze dane u ludzi dla formulacji doustnej, z wykorzystaniem wzmacniacza przenikania opartego na SNAC.
- 2
2025 — Faza 1b/2a, podskórnie, otyłość/nadwaga
Opublikowane w The Lancet: do 22,0% utraty wagi przy dawce 20 mg (36 tygodni, bez cukrzycy), co skłoniło Novo Nordisk do przesunięcia programu otyłościowego w kierunku fazy 3.
- 3
ADA 2026 — Faza 2, podskórnie, cukrzyca typu 2
Do 14,6% utraty wagi i redukcja HbA1c o 1,71 punktu przy 40 mg po 36 tygodniach u 262 dorosłych z T2D.
- 4
II poł. 2026 — Planowana faza 3, cukrzyca typu 2
Novo Nordisk zadeklarowało plany rozpoczęcia programu fazy 3 u dorosłych z T2D na podstawie wyników z ADA 2026.
Oba programy pozostają na etapie fazy 2 lub wcześniejszym na dzień pisania tego tekstu. Żadna formulacja zenagamtydu — doustna czy podskórna — nie jest nigdzie zatwierdzona, a program fazy 3 w cukrzycy typu 2 został jedynie zapowiedziany, jeszcze się nie rozpoczął.
Zenagamtyd na tle reszty pola amylina/GLP-1
Zenagamtyd to jedna z kilku prób nałożenia sygnalizacji amylinowej na szlaki GLP-1, obok CagriSemy i kandydatów selektywnych wobec amyliny, takich jak petrelintyd. Tam gdzie CagriSema łączy dwie pełne cząsteczki, a petrelintyd skupia się wyłącznie na selektywności wobec receptora amyliny, zenagamtyd jest najbardziej dosłownym testem tego, co może zrobić pojedynczy zaprojektowany łańcuch w obrębie dwóch systemów receptorowych jednocześnie. Szersze tło mechanistyczne samej biologii amyliny znajdziesz w naszym przewodniku analogi amyliny wyjaśnione, a to, gdzie wszyscy ci kandydaci znajdują się względem siebie na osi czasu, śledzi nasz przegląd peptydy odchudzające nowej generacji na 2026 rok.
| Związek | Projekt | Populacja (nagłówkowa liczba) | Utrata wagi (36-68 tyg.) | Najdalszy etap |
|---|---|---|---|---|
| Zenagamtyd | Unimolekularny GLP-1 + amylina | Cukrzyca typu 2 | Do 14,6% (36 tyg., 40 mg) | Faza 2 |
| Zenagamtyd | Unimolekularny GLP-1 + amylina | Otyłość, bez cukrzycy | Do 22,0% (36 tyg., 20 mg) | Faza 1b/2a |
| CagriSema | Koformulacja kagrylintydu i semaglutydu | Otyłość, bez cukrzycy | ~22,7% (68 tyg.) | Faza 3 |
| Semaglutyd | Monoterapia GLP-1 | Otyłość, bez cukrzycy | ~15-17% (68 tyg.) | Zatwierdzony |
Czytanie tej tabeli wierszami ma większe znaczenie niż czytanie jej kolumnami: populacja i czas trwania badania stojące za każdą liczbą mają tak samo duże znaczenie jak sam lek.
Co wciąż wymaga potwierdzenia
Kilka liczb krążących wokół zenagamtydu zasługuje na zastrzeżenie, a nie płaskie cytowanie. Liczba 89,1% dla uczestników osiągających HbA1c poniżej 7% oraz towarzysząca jej liczba 76,2% dla 6,5% lub mniej, obie wywodzą się z własnego ogłoszenia Novo Nordisk z ADA 2026, a nie z niezależnej publikacji recenzowanej — jak dotąd — więc traktuj je jako dane zgłoszone przez firmę, dopóki nie pojawi się opracowanie w czasopiśmie. Liczba aminokwasów (68) oraz chemia linkera są udokumentowane we wtórnych podsumowaniach pracy fazy 1b/2a z The Lancet, a nie w czymś, co Novo Nordisk powtarza w każdym komunikacie prasowym, więc warto sprawdzić bezpośrednio pierwotny tekst z The Lancet, jeśli potrzebujesz tego do cytowania. Nic tutaj nie jest spekulacją, ale poziom źródła różni się w zależności od twierdzenia, i warto mieć to na uwadze, zanim powtórzy się którąkolwiek liczbę jako ustaloną naukę.
Najczęściej zadawane pytania
Czy zenagamtyd to to samo co amycretin?
Tak. Zenagamtyd to nazwa, którą Novo Nordisk przypisało cząsteczce wcześniej znanej jako amycretin (kod rozwojowy NNC 04870111), w miarę jej postępu przez program kliniczny. Starsze publikacje, w tym praca fazy 1b/2a z The Lancet z 2025 roku, wciąż nazywają ją amycretin.
Czy zenagamtyd to dwa leki połączone, jak CagriSema?
Nie, i to jest kluczowa różnica. CagriSema to koformulacja w stałej dawce dwóch oddzielnych cząsteczek, kagrylintydu i semaglutydu, połączonych w jedną iniekcję. Zenagamtyd to pojedynczy łańcuch peptydowy o 68 aminokwasach, zaprojektowany tak, by sam aktywował zarówno receptor GLP-1, jak i receptor amyliny, bez udziału drugiej cząsteczki.
Ile utraty wagi wykazał zenagamtyd w badaniach?
To zależy od populacji. U dorosłych z cukrzycą typu 2 dawka 40 mg dała do 14,6% średniej utraty wagi w ciągu 36 tygodni na ADA 2026. W odrębnym, wcześniejszym badaniu u dorosłych z nadwagą lub otyłością, ale bez cukrzycy, dawka 20 mg dała do 22,0% utraty wagi w tym samym 36-tygodniowym okresie — przypomnienie, że populacje z cukrzycą i bez niej nie są bezpośrednio porównywalne.
Czy zenagamtyd jest dostępny lub zatwierdzony?
Nie. Zenagamtyd ukończył jedynie testy fazy 2 w cukrzycy typu 2 oraz fazy 1b/2a w otyłości. Nie jest zatwierdzony do żadnego zastosowania w żadnej jurysdykcji, a Novo Nordisk ogłosiło jedynie plany, bez konkretnej daty rozpoczęcia poza drugą połową 2026 roku, dla programu fazy 3 w cukrzycy typu 2.
Czy zenagamtyd będzie tabletką czy iniekcją?
Potencjalnie oboma. Novo Nordisk prowadzi równoległe programy dla formulacji doustnej (wykorzystującej wzmacniacz przenikania oparty na SNAC, to samo podejście stojące za doustnym semaglutydem) oraz cotygodniowej iniekcji podskórnej. Obie drogi pozostają w aktywnym rozwoju.
Jakie skutki uboczne pojawiły się w badaniach?
Zdarzenia niepożądane zgłoszone na ADA 2026 były przeważnie żołądkowo-jelitowe, głównie nudności, a większość opisano jako łagodne do umiarkowanych pod względem nasilenia — zgodnie z profilem tolerancji obserwowanym ogólnie w związkach opartych na GLP-1 i amylinie.
Bibliografia
- Novo Nordisk. “Novo Nordisk’s investigational zenagamtide shows significant A1C reductions with up to 14.6% weight loss in adults with type 2 diabetes — presented at ADA 2026.” PRNewswire, 2026.
- Novo Nordisk. “Novo Nordisk advances cardiometabolic pipeline with new data featuring CagriSema and zenagamtide at the American Diabetes Association’s 2026 Scientific Sessions.” PRNewswire, 2026.
- “Amycretin, a novel, unimolecular GLP-1 and amylin receptor agonist administered subcutaneously: results from a phase 1b/2a randomised controlled study.” The Lancet. 2025.
- Novo Nordisk. “Novo Nordisk advances early-stage obesity medication, amycretin, to phase 3 clinical development based on early-phase clinical trial results in people with obesity or excess weight, published in The Lancet.” PRNewswire, 2025.
- “Safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of the first-in-class GLP-1 and amylin receptor agonist, amycretin: a first-in-human, phase 1, double-blind, randomised, placebo-controlled trial.” The Lancet. 2025.
Ostatnia aktualizacja: 26 czerwca 2026
Zastrzeżenie: Te informacje mają charakter wyłącznie edukacyjny i badawczy.