Sammanfattning: GLP-1 smälter vikt snabbt, men en verklig skiva av den är muskel — ofta angiven till omkring en fjärdedel till 40 % av den totala förlusten. Det gapet i “viktnedgångens kvalitet” har blivit det hetaste undertemat inom fetmafarma, och en flock tilläggsläkemedel kapplöper nu för att sluta det. Från och med 2025 leder fyra namn: bimagrumab (ActRII-antikropp), apitegromab (anti-myostatin-antikropp), trevogrumab plus garetosmab (Regenerons dubbelblockad av myostatin/aktivin) och enobosarm (en oral SARM — inte en peptid). Alla lade fram uppmuntrande fas 2-data. Ingen är godkänd för denna användning än, och de första godkännandena ser ut att bli en 2027-2028-historia. Hävstången som redan fungerar idag är fortfarande styrketräning plus tillräckligt med protein.
Varje incretin-framgångssaga har samma asterisk. När semaglutid eller tirzepatid fungerar sjunker vågen, men delstudier av kroppssammansättning fortsätter att visa att en betydande andel av det som kommer av är muskelvävnad, inte fett. Det är upplägget för vad som kan vara den mest hektiska kapplöpningen inom metabol medicin just nu: ett fält av “muskelbevarande” tillägg, som var och en försöker vara läkemedlet du staplar på din GLP-1 så att vikten du förlorar är nästan helt fett. Det här är sammanställningen av vilka som faktiskt är med i den kapplöpningen och vad deras siffror säger.
Problemet vart och ett av dessa läkemedel jagar
Börja med gapet, eftersom det definierar hela kategorin. I de tongivande studierna är en stor minoritet av GLP-1-viktnedgången muskelmassa. STEP 1 DXA-delstudien satte semaglutids fördelning till ungefär 60 % fett och 40 % muskel; SURMOUNT-1 satte tirzepatid närmare 75 % fett och 25 % muskel. Nyare resultat fortsätter att landa i det bandet — Regenerons COURAGE-studie bekräftade att 33 % av semaglutids viktnedgång var muskelmassa.
Vår guide till att förebygga muskelförlust på GLP-1 täcker beteendesidan av detta — protein, träning, tempo. Läkemedlen nedan angriper samma gap från muskelsidan av ekvationen, och pitchen är identisk över allihop: behåll den aptitdrivna viktnedgången, men bulta på en mekanism som oberoende försvarar muskeln så att förlusten lutar hårdare mot fett. Där de skiljer sig är hur de försvarar den.
Fältet, i korthet
Fyra seriösa utmanare, alla i fas 2 för just denna användning, alla med resultat från 2025-eran.
Bimagrumab: antikroppen som också bränner fett
Bimagrumab är den med de mest iögonfallande siffrorna, och vi ger den en fullständig genomgång i vår fördjupning om bimagrumab och semaglutid, så här den korta versionen. I fas 2-studien BELIEVE förlorade högdoskombinationen bimagrumab-plus-semaglutid 22,1 % av kroppsvikten vid vecka 72, och 92,8 % av den förlusten var fettmassa, med muskelmassa som föll endast 2,9 %. Bimagrumab som monoterapi ökade faktiskt muskelmassa medan den fortfarande sänkte fett.
Vad som gör bimagrumab distinkt i det här fältet är att den blockerar aktivin typ II-receptorer (ActRII), den gemensamma dockningspunkten för både myostatin och aktivin A. Eftersom aktivinsignalering också berör fettceller sparar den inte bara muskel — den verkar oberoende mobilisera fett, vilket är varför kombinationen förlorade mer total vikt än något av läkemedlen ensamt. Det är en monoklonal antikropp, inte en peptid, doserad via intravenös infusion. Fullständig mekanism och tabellen arm-för-arm finns i den dedikerade artikeln.
Apitegromab: det precisa myostatin-draget
Scholar Rocks apitegromab tog ett smalare sikte. Istället för att blockera en receptor är den en antikropp som binder de inaktiva (pro- och latenta) formerna av myostatin innan de slås på — ett mer selektivt sätt att släppa “sluta växa”-bromsen på muskel utan att röra det bredare aktivinsystemet.
Fas 2-studien EMBRAZE redovisades i juni 2025 och träffade sitt mål. Över 24 veckor hos 87 vuxna bevarade tillägg av apitegromab till tirzepatid 54,9 % mer muskelmassa än tirzepatid ensamt — deltagarna behöll ungefär 1,9 kg (ungefär 1,9 kg) mer muskelmassa, vid p=0.001. Avgörande nog var fettförlusten i allt väsentligt oförändrad mellan armarna (18.8 mot 8,0 kg), så kvaliteten på förlusten skiftade: kombinationen körde en fördelning på 85 % fett / 15 % muskel, jämfört med 70 % fett / 30 % muskel på tirzepatid ensamt.
En nyans värd att flagga: apitegromabs ledande indikation är spinal muskelatrofi, där den är mycket längre framme regulatoriskt. Användningen för fetma/muskelbevarande är fas 2-programmet ovan, på väg mot en större studie snarare än ett nära förestående godkännande.
Trevogrumab och garetosmab: Regenerons dubbelblockad
Regeneron gick in med en kombination-inom-en-kombination. Dess COURAGE-studie parade semaglutid med trevogrumab (en anti-myostatin/GDF8-antikropp), med eller utan garetosmab (en anti-aktivin A-antikropp), presenterad som en late-breaker vid EASD i september 2025.
26-veckorsresultaten bekräftade den nu välbekanta baslinjen — 33 % av semaglutids viktnedgång var muskelmassa — och visade att tillägg av trevogrumab förhindrade ungefär hälften av den muskelmasseförlusten. Den intressanta delen var trippelstapeln: att lägga garetosmab ovanpå förstärkte fettreduktionen med 27,3 % jämfört med semaglutid ensamt medan mer än 80 % av den magra kroppsmassan bevarades. Det speglar bimagrumab-logiken — träffa aktivin A såväl som myostatin och du får en extra fettförlustskjuts, inte bara muskelförsvar — men gör det genom att kombinera två separata antikroppar istället för en dubbelblockerare.
Enobosarm: den orala outsidern (och inte en peptid)
Enobosarm är den udda i fältet, och värd att vara precis med. Verus kandidat är en selektiv androgenreceptormodulator (SARM) — en liten oral molekyl som stimulerar androgenreceptorn i muskel. Den är inte en peptid, inte en antikropp och inte ett myostatinläkemedel. Helt annan klass, tas som ett dagligt piller snarare än en injektion.
Dess fas 2b-studie QUALITY lade till enobosarm till semaglutid (Wegovy). Över gruppen minskade enobosarm muskelmasseförlusten med 71 % jämfört med placebo vid 16 veckor (p=0.002); vid dosen 3 mg som avancerade till fas 3 var muskelmassa i allt väsentligt fullständigt bevarad (p<0.001), och 99 % av den förlorade vikten var fett. En 12-veckors underhållsförlängning lade till en andra försäljningspunkt som ingen av antikropparna har visat än: efter att semaglutid stoppats minskade dosen 3 mg kroppsviktsuppgången med 46 % och förhindrade fettuppgång, där placebogruppen gick upp 43 % av vad den hade förlorat. Den uppgångsvinkeln knyter direkt an till vår guide om att sluta med GLP-1 utan att gå upp i vikt igen. Veru har sedan dess haft ett produktivt FDA-möte och flyttar 3 mg in i ett fas 3-program.
Den mekanistiska kartan: tre olika vad
Skala bort studienamnen och fältet sorterar sig i tre klasser, som var och en gör ett annat vad om hur man behåller muskel.
- Hämmare av myostatin/aktivin-vägen — den antikroppstunga majoriteten. Bimagrumab (blockerar ActRII-receptorn), apitegromab (städar upp latent myostatin), trevogrumab (blockerar myostatin/GDF8) och garetosmab (blockerar aktivin A) släpper alla samma molekylära broms på muskeltillväxt, bara vid olika punkter i vägen. Follistatin sitter konceptuellt i grannhuset som kroppens egen myostatinsvamp, vilket är varför den drar så mycket forskningsintresse — se vår follistatin-344-förklaring.
- SARM:er — enobosarm, ensam i sin fil. Den driver muskel genom androgenreceptorn snarare än genom att lyfta myostatinbromsen, och den är oral. Annan mekanism, annan molekylklass, annan väg.
- Gör-det-själv-verkligheten — värd att namnge, eftersom det är där det mesta av det självstyrda experimenterandet faktiskt sker. Inget av läkemedlen ovan är tillgängligt för denna användning, så folk sträcker sig efter det de kan få: styrketräning och protein först, och ibland muskelinriktade forskningspeptider som IGF-1-varianterna eller follistatinanaloger. Dessa är långt mindre studerade för GLP-1-muskelproblemet specifikt, och ingen har studiedata som liknar resultaten ovan.
Här är den renaste överblicken över alla medel — den magra andelen av total förlorad vikt, där lägre betyder att förlusten lutade mer mot fett. Läs den som en grov fältkarta, inte som head-to-head: dessa kommer från separata studier med olika GLP-1, doser och varaktigheter.
Tvärstudie, inte head-to-head — olika GLP-1, doser (toppdosarmar) och varaktigheter. BELIEVE (bimagrumab+sema, v. 72), EMBRAZE (apitegromab+tirz, v. 24), COURAGE (trevogrumab+sema, v. 26), QUALITY (enobosarm 3mg+sema, v. 16). Lägre är bättre.
Spridningen är verklig, men det är också förbehållet inbakat i bildtexten: en 16-veckors SARM-avläsning och en 72-veckors antikroppsavläsning är inte samma experiment, och enobosarm 3 mg-siffran kommer från armen som presterade bäst. Den ärliga slutsatsen är riktningsgivande — vart och ett av dessa medel skiftade viktnedgångens sammansättning mot fett, och både vägläkemedlen och SARM:en klarade ribban i fas 2.
Det ärliga läget
Här är var den framåtblickande entusiasmen måste möta kalendern. Varje läkemedel i den här sammanställningen är ett fas 2-resultat. Bimagrumabs BELIEVE, apitegromabs EMBRAZE, Regenerons COURAGE och enobosarms QUALITY är alla proof-of-concept-nivåer — randomiserade, DXA-mätta, genuint uppmuntrande, men ett steg under de fas 3-program som producerade GLP-1-godkännandena själva. Ingen är godkänd för muskelbevarande under viktnedgång. Fas 3-studierna spinner igång först nu, vilket placerar realistiska första godkännanden någonstans runt 2027-2028, förutsatt att effekterna håller vid större skala och längre varaktighet.
Det finns också en öppen fråga som studierna bara har börjat nudda vid: att bevara muskelmassa är inte automatiskt samma sak som att bevara funktion och skelett. Enobosarms signal om trappstegskraft är en lovande antydan, och bentäthet under snabb viktnedgång är sitt eget framväxande bekymmer — se vår notis om GLP-1 och bentäthet — men styrka och skelettutfall är där nästa omgång data verkligen kommer att bedömas.
Så den mellovänliga, ärliga slutsatsen är densamma som öppnade artikeln. Kapplöpningen om muskelbevarande tillägg är en av de mest intressanta sakerna som händer inom fetmafarma, och 2025 års resultat är legitimt bra. Men hävstången som är bevisad och tillgänglig just nu finns inte i en flaska du väntar på — det är styrketräning två till tre gånger i veckan och tillräckligt med protein för att stödja den. Läkemedlen är på väg. Träningen fungerar idag. Om GI-biverkningar är det som håller nere mat och protein är vår guide till hantering av biverkningar den praktiska följeslagaren medan pipelinen mognar.
Vanliga frågor
Vilket muskelbevarande läkemedel vinner GLP-1-tilläggskapplöpningen?
Det finns ingen krönt vinnare än — alla fyra ledarna är fas 2. På råa kvalitet-av-förlust-siffror lade bimagrumab och enobosarm fram de mest dramatiska skiftena (fett utgjorde ungefär 93 % och 99 % av förlorad vikt i deras toppar), medan apitegromab och trevogrumab visade tydligt, statistiskt signifikant muskelmassebevarande. Men dessa kom från separata studier med olika GLP-1 och varaktigheter, så tvärjämförelser är riktningsgivande, inte definitiva. Den verkliga rankingen väntar på fas 3.
Är någon av dessa godkänd att ta med en GLP-1 än?
Nej. Bimagrumab, apitegromab, trevogrumab, garetosmab och enobosarm är alla under klinisk utveckling för muskelbevarande under viktnedgång, ingen av dem godkänd för den användningen. Fas 3-program börjar, vilket pekar mot realistiska första godkännanden runt 2027-2028 om fas 2-effekterna håller i större, längre studier.
Är enobosarm en peptid?
Nej — detta är en vanlig sammanblandning. Enobosarm är en selektiv androgenreceptormodulator (SARM), en liten oral molekyl som verkar genom androgenreceptorn. Den är inte en peptid, inte en antikropp och verkar inte på myostatinvägen som bimagrumab, apitegromab och trevogrumab gör. Den tas också som ett dagligt piller snarare än injiceras.
Hur skiljer sig apitegromab från bimagrumab?
Båda riktar in sig på myostatin/aktivin-bromsen på muskel, men vid olika punkter. Apitegromab är en högt selektiv antikropp som binder inaktivt myostatin innan det slås på, och lämnar det vidare aktivinsystemet ifred. Bimagrumab blockerar ActRII-receptorn själv, den gemensamma dockningsplatsen för myostatin och aktivin A — en bredare blockad som också verkar oberoende driva fettförlust, vilket är varför bimagrumabs kombination förlorade mer total vikt medan apitegromabs höll fettförlusten ungefär oförändrad och helt enkelt förbättrade dess sammansättning.
Vad kan jag faktiskt göra åt muskelförlust på en GLP-1 idag?
Den bevisade, tillgängliga hävstången är styrketräning två till tre gånger i veckan plus tillräckligt med protein (ofta angivet till omkring 1,2-1,6 g/kg/dag) — detaljerna finns i vår guide att förebygga muskelförlust på GLP-1. De farmakologiska tilläggen i den här artikeln är inte tillgängliga för denna användning än, så träning och protein förblir strategin med de starkaste bevisen bakom sig just nu.
Referenser
- Heymsfield SB, et al. Bimagrumab plus semaglutide alone or in combination for the treatment of obesity: a randomized phase 2 trial (BELIEVE). Nature Medicine. 2026. doi:10.1038/s41591-026-04204-0.
- Scholar Rock, Inc. Scholar Rock Reports Positive Phase 2 EMBRAZE Trial Results Demonstrating Statistically Significant Preservation of Lean Mass with Apitegromab During Tirzepatide-Induced Weight Loss. Press release, June 2025.
- Apitegromab for lean mass preservation during tirzepatide-induced weight loss: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 2 trial. Nature Medicine. 2026. doi:10.1038/s41591-026-04440-4.
- Regeneron Pharmaceuticals. Results from Phase 2 COURAGE Trial Demonstrating Potential to Improve Quality of GLP-1 Receptor Agonist-Induced Weight Loss by Preserving Lean Mass, Presented at EASD. Press release, September 2025.
- Veru Inc. Veru Reports Positive Results from Phase 2b QUALITY and Maintenance Extension Study: Enobosarm Reduced Body Weight Regain, Prevented Fat Regain, and Preserved Lean Mass After Semaglutide Discontinuation. Press release, June 2025.
- Look M, et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2025. doi:10.1111/dom.16275.
Endast för forsknings- och utbildningsbruk. Den här artikeln sammanfattar publicerad litteratur och är inte medicinsk rådgivning eller en personlig doseringsrekommendation.