TL;DR: SS-31 (elamipretid) är en syntetisk mitokondrieriktad tetrapeptid som binder kardiolipin i det inre mitokondriemembranet, stabiliserar cristae och stöder ATP-produktionen. Det är den mest kliniskt utvecklade mitokondriella peptiden, med studier på människa vid mitokondriesjukdom och hjärtsvikt samt ett FDA-godkännande 2025 för Barths syndrom. De flesta bredare påståenden om livsförlängning förblir prekliniska.
Vad SS-31 faktiskt är
SS-31 är en syntetisk, cellpermeabel tetrapeptid med sekvensen D-Arg-2’,6’-dimetyltyrosin-Lys-Phe-NH2. “SS” står för Szeto-Schiller, de två forskarna som först beskrev denna familj av aromatiska katjoniska peptider. I det kliniska utvecklingsprogrammet kallas samma molekyl elamipretid (och, mer nyligen, varumärkesnamnet Forzinity).
Det som gör SS-31 ovanlig är dess målsökning. Trots att den bär en nettopositiv laddning passerar den plasmamembranet utan att behöva en transportör och koncentreras kraftigt vid det inre mitokondriemembranet, där den ansamlas långt över sin extracellulära koncentration. Väl där är dess avgörande verkan att binda till kardiolipin, en särpräglad fosfolipid som nästan uteslutande finns i just det membranet.
Kardiolipin är den strukturella byggnadsställning som håller ihop andningskedjan och formar de veckade cristae där ATP genereras. När kardiolipin skadas av oxidativ stress eller är genetiskt avvikande destabiliseras cristae, elektrontransporten blir läckande och cellerna producerar mindre energi samtidigt som de genererar mer reaktiva syreradikaler. Genom att associera med kardiolipin tros SS-31 hjälpa till att bevara cristaes arkitektur, hålla andningskedjans superkomplex organiserade och minska detta oxidativa läckage. En detaljerad biofysisk studie från 2020 omformulerade en del av denna mekanism som elektrostatisk: SS-31 fördelar sig i membranets gränsyta och modulerar dess ytladdning, vilket i sin tur påverkar hur joner och proteiner fördelar sig vid membranet.
Vad forskningen visar
SS-31 är med god marginal den mest kliniskt utvecklade mitokondriella peptiden, så evidensen här är starkare och mer hederlig att redovisa än för de flesta forskningspeptider. Den kommer ändå med viktiga förbehåll.
- 1
MMPOWER-2
Crossover-studie antydde en dosrelaterad förbättring av sexminuters gångsträcka.
- 2
MMPOWER-3
Avgörande fas 3-studie (218 patienter) nådde inte sina primära effektmått.
- 3
PROGRESS-HF
Fas 2-studie vid hjärtsvikt: väl tolererad, ingen nytta för vänsterkammarvolym.
- 4
TAZPOWER + förlängning
Studie vid Barths syndrom visade förbättrad muskelstyrka över tid.
- 5
Sept 2025
FDA:s accelererade godkännande för Barths syndrom — det första för klassen.
Primär mitokondriell myopati
Två randomiserade studier testade elamipretid hos vuxna med genetiskt bekräftad primär mitokondriell myopati. En tidigare crossover-studie (MMPOWER-2) antydde en dosrelaterad förbättring av sexminuters gångsträcka. Den större, avgörande fas 3-studien (MMPOWER-3), som randomiserade 218 deltagare, nådde inte sina primära effektmått för sexminuters gångtest eller ett trötthetsmått. En senare post-hoc-analys fann en möjlig nytta i en genetisk undergrupp med defekter i underhållet av kärn-DNA, vilket nu testas prospektivt snarare än betraktas som fastställt.
Barths syndrom
De mest avgörande humandata kommer från Barths syndrom, en sällsynt X-bunden sjukdom där kardiolipinmetabolismen är direkt rubbad, vilket gör den till ett mekanistiskt idealiskt mål. TAZPOWER-studien och dess långtida öppna förlängningsstudie rapporterade förbättringar i skelettmuskelstyrka och funktionella mått över tid. Med stöd av dessa data fick elamipretid FDA:s accelererade godkännande i september 2025, det första godkännandet någonsin för en mitokondrieriktad peptid.
Hjärtsvikt
Hjärtmuskeln är energikrävande och kardiolipinrik, så hjärtsvikt har länge varit ett mål. Fas 2-studien PROGRESS-HF hos patienter med nedsatt ejektionsfraktion fann att en enda 4-veckorskur med elamipretid inte förändrade vänsterkammarvolymerna signifikant jämfört med placebo, även om den tolererades väl. Hjärtforskningen fortsätter, men detta är ett tydligt exempel på en rimlig mekanism som inte översätts till en kortsiktig klinisk vinst.
Den ärliga sammanfattningen: SS-31 har genuina, högkvalitativa humandata, men dessa data är en blandning av positiva, negativa och undergruppsspecifika resultat. Godkännandet är begränsat till en sällsynt genetisk sjukdom. De bredare påståendena om “mitokondriell föryngring” och anti-aging som återfinns på kosttillskottssidor vilar till stor del på djur- och cellstudier, inte bekräftade humanresultat.
Hur SS-31 förhåller sig till MOTS-c och NAD+
SS-31 buntas ofta konceptuellt ihop med MOTS-c och NAD+ under paraplyet “mitokondriellt stöd”, men de tre verkar genom genuint olika mekanismer. Att förstå kontrasten spelar större roll än marknadsföringskategorin.
| Egenskap | SS-31 (elamipretid) | MOTS-c | NAD+ (och prekursorer) |
|---|---|---|---|
| Klass | Syntetisk mitokondrieriktad tetrapeptid (4 aa) | Mitokondrieproducerad signalpeptid (16 aa) | Koenzym/redox-kofaktor |
| Primär mekanism | Binder kardiolipin, stabiliserar innermembranets cristae | Aktiverar AMPK via AICAR-vägen; kärnsignalering | Driver sirtuiner och redoxreaktioner centrala för energimetabolism |
| Var den verkar | Inre mitokondriemembranet (strukturellt) | Cellkärna och cytoplasma (signalering) | Redox och enzymatiska reaktioner i hela cellen |
| Huvudsakligt forskningsfokus | Cristae-integritet, bioenergetik, hjärt- och muskelsjukdom | Insulinkänslighet, träning, metabolism | Cellulär energi, DNA-reparationssignalering, åldrande |
| Humanevidens | Flera studier; ett FDA-godkännande (Barths syndrom) | Tidigt stadium; mestadels djurstudier, liten human träningsarm | Prekursorstudier pågår; blandade resultat |
Det enklaste sättet att beskriva det: SS-31 är ett strukturellt reparationskoncept (skydda membranmaskineriet), MOTS-c är ett signaleringskoncept (säg åt cellen att anpassa sig som den gör vid träning), och NAD+ är ett bränsle- och kofaktorkoncept (leverera valutan som dessa reaktioner drivs av). De riktar sig mot olika nivåer av samma system, vilket är anledningen till att forskare studerar dem separat i stället för att anta att de är utbytbara.
Praktisk och regulatorisk kontext
För den som jämför forskningslandskapet är det värt att hålla några punkter isär. SS-31 administreras genom injektion i kliniska studier; oral biotillgänglighet är dålig för en laddad peptid av denna typ. Den rapporteras generellt som väl tolererad i studier, där reaktioner vid injektionsstället är det vanligaste fyndet, men tolerabilitet i en övervakad studie är inte detsamma som en etablerad säkerhetsprofil för oövervakad användning.
Den regulatoriska statusen skiljer sig också kraftigt från de flesta peptider som diskuteras online. Elamipretid är nu ett godkänt läkemedel i USA för en specifik sällsynt sjukdom. Det godkännandet gör inte forskningsmaterialet SS-31-referensmaterial till en licensierad produkt inom EU, och det validerar inte heller den anti-aging-positionering som materialet ofta marknadsförs med. Material som säljs för laboratoriebruk är exakt just det, och inom EU är det inte godkänt för administrering till människor.
Om du dokumenterar rekonstitutionsvolymer eller jämför koncentrationer mellan studier för referensändamål kan vår forskningskalkylator hjälpa till att hålla dessa siffror organiserade. Inget av detta utgör doseringsvägledning.
Vanliga frågor
Är SS-31 samma sak som elamipretid?
Ja. SS-31 är den ursprungliga laboratoriebeteckningen från Szeto-Schiller-peptidserien, och elamipretid är det internationella generiska namnet (INN) som används i klinisk utveckling. Forzinity är det godkända varumärkesnamnet. Alla tre syftar på samma tetrapeptidmolekyl som binder kardiolipin i det inre mitokondriemembranet.
Vad gör SS-31 med mitokondrier?
I forskningsmodeller koncentreras SS-31 vid det inre mitokondriemembranet och binder kardiolipin, den fosfolipid som utgör byggnadsställningen för andningskedjan. Detta rapporteras stabilisera cristaes struktur, hjälpa till att hålla andningskedjekomplexen organiserade, stödja ATP-produktionen och minska oxidativa biprodukter. Dessa är mekanistiska fynd, inte bekräftade kliniska resultat för allmän användning.
Är SS-31 godkänt av FDA?
Elamipretid fick FDA:s accelererade godkännande i september 2025 för Barths syndrom, en sällsynt genetisk mitokondriell sjukdom. Detta var det första godkännandet av någon mitokondrieriktad peptid. Det är inte godkänt för åldrande, allmän trötthet, hjärtsvikt eller prestation, och forskningsmaterial av SS-31 är inte ett godkänt läkemedel inom EU.
Fungerade SS-31 i studier på hjärtsvikt?
Fas 2-studien PROGRESS-HF testade elamipretid hos patienter med hjärtsvikt och nedsatt ejektionsfraktion under fyra veckor. Den tolererades väl men förbättrade inte vänsterkammarvolymerna signifikant jämfört med placebo. Hjärtforskningen fortsätter, men kortsiktig klinisk nytta vid hjärtsvikt har inte visats i den studien.
Hur skiljer sig SS-31 från MOTS-c?
De verkar på olika nivåer av mitokondriell biologi. SS-31 är en strukturell, membranriktad peptid som binder kardiolipin. MOTS-c är en signalpeptid som aktiverar den metabola sensorvägen AMPK och efterliknar vissa effekter av träning. SS-31 har betydligt mer avancerade kliniska humandata, inklusive en godkänd indikation.
Kan man ta SS-31 för anti-aging?
Ingen trovärdig humanstudie stödjer SS-31 för allmän anti-aging eller livsförlängning. Anti-aging-inramningen kommer till stor del från djur- och cellstudier. Den enda godkända humananvändningen är en enda sällsynt sjukdom. Forskningsmaterial säljs endast för laboratoriebruk och är inte godkänt för administrering till människor inom EU.
Referenser
- Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al. The mitochondria-targeted peptide SS-31 binds lipid bilayers and modulates surface electrostatics as a key component of its mechanism of action. Journal of Biological Chemistry. 2020;295(21):7452-7469.
- Tung BC, Varzideh F, Farroni E, Mone P, Kansakar U, Jankauskas SS, Santulli G. Elamipretide: A Review of Its Structure, Mechanism of Action, and Therapeutic Potential. International Journal of Molecular Sciences. 2025;26(3):944.
- Karaa A, Bertini E, Carelli V, et al. Efficacy and Safety of Elamipretide in Individuals With Primary Mitochondrial Myopathy: The MMPOWER-3 Randomized Clinical Trial. Neurology. 2023;101(3):e238-e252.
- Karaa A, Haas R, Goldstein A, et al. A randomized crossover trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2020;11(4):909-918.
- Reid Thompson W, Hornby B, Manuel R, et al. A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome, a genetic disorder of mitochondrial cardiolipin metabolism. Genetics in Medicine. 2021;23(3):471-478.
- Hornby B, Reid Thompson W, Almuqbil M, et al. Long-term efficacy and safety of elamipretide in patients with Barth syndrome: 168-week open-label extension results of TAZPOWER. Genetics in Medicine. 2024;26(6):101138.
- Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. Effects of Elamipretide on Left Ventricular Function in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: The PROGRESS-HF Phase 2 Trial. Journal of Cardiac Failure. 2020;26(5):429-437.
- Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications. 2021;12(1):470.
Ansvarsfriskrivning för forskningsbruk: Den här artikeln är en pedagogisk referens enbart för laboratorie- och vetenskapligt intresse. Den utgör inte medicinsk rådgivning och beskriver eller rekommenderar inte dosering för människor. SS-31 (elamipretid) som forskningsmaterial är inte godkänt för konsumtion av människor inom EU. Godkänd medicinsk användning är begränsad till specifika licensierade indikationer under medicinsk övervakning. Rådfråga alltid kvalificerad personal och följ tillämplig lagstiftning.